栓塞后综合征的原因
目前为止,还没有报道的案例说单纯仅仅因为心脏脂肪栓导致死亡,心脏病理的变化目前也还没有见过这种。但是,如果真的发生脂肪栓综合征的时候,肺部的血管床的阻力就会增大,从而增大了右心的负荷,所以右心就会扩大。心脏缺氧,因此受损,一般来说可能会在心外膜以下出现点状的血,那么栓塞后的综合征形成的原因是什么呢?表现又是什么?
发病原因
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺内毛细血管,使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同,其临床表现各异。
脂肪栓子的来源、形成及去向:
1.机械说(血管外源说)由Gauss于1924年提出,他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流,然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件:
(1)脂肪细胞膜破裂,产生游离脂质。
(2)损伤而开放的静脉。
(3)损伤局部或骨折处血肿形成,局部压力升高,促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说(血管内源说)由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者,这类情况是不能用上述理论来解释的,所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为,这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化,使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴,从而阻塞小血管;或创伤应激状态时,交感神经系统兴奋,在神经-内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤环化酶,使3,5-环磷酸腺苷增加,进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向
(1)当脂栓直径较小,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。
(3)Sevitt认为,脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔,或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
(4)Peltiers认为,直径较大的脂肪栓,必然停留在肺血管床内,在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油和游离脂肪酸。
脂肪栓塞可能出现病变的部位有很多,比如骨髓中的脂肪进入人体的血液循环,肺部的毛细血管的脂肪形成脂肪栓塞,这是肺部的病理变化,还有脑补也可能出现病变,就是脑部的大脑白质可以直接用肉眼看见,而且小脑也会出现出血的情况,另外还有眼部等地方都有可能病变,所以要注意自己的身体。
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